鹽酸伐地那非
球臨床試驗中，超過7800位患者服用了伐地那非，耐受性良好。發生的不良事件通常是一過性、輕度到中度的。 發生率≥10%（很常見）： 系統 不良反應, 整個機體 頭痛 ,心血管系統 面色潮紅 ,1%≤發生率＜10%（常見）： 系統 不良反應, 消化系統 消化不良，惡心 ,神經系統 眩暈, 呼吸系統 鼻炎, 0.1%≤發生率＜1%(少見)： 系統 不良反應,整個機體 面部水腫，光過敏反應，背痛, 心血管系統 高血壓,消化系統 肝功能異常，GGTP升高代謝營養 肌酸激酶升高, 肌肉骨骼 肌痛 ,神經系統 嗜睡 ,呼吸系統 呼吸困難, 特殊感覺泌尿生殖系統,視覺異常、多淚陰莖異常勃起癥（包括勃起延長或疼痛） 0.01%≤發生率＜0.1%(罕見)： 整個機體 過敏反應（包括喉部水腫） ,心血管系統心絞痛、低血壓、心肌缺血、體位性低血壓、昏劂,神精系統緊張,呼吸系統鼻衄特殊感覺青光眼上市後：服用伐地那非進行性活動時，曾報道心肌梗死（MI）的發生，但無法確定心肌梗死與伐地那非，或與性活動，或與患乾潛在的心血管疾病，或與這些因素綜合作用直接相關。
鹽酸伐地那非片禁忌癥
1.對藥物的任何成分（活性或非活性成分）有過敏癥狀的患者禁用。
2.與PDE抑制在NO/cGMP通路的作用相同，PDE5抑制劑可能增強硝酸鹽類藥物的降壓效果。因此，服用硝酸鹽類或一氧化氮供體治療的患者避免同時使用伐地那非。
3.避免HIV蛋白激酶抑制劑印地那韋或利托那韋和伐地那非同時使用，因為它們是強效CYP3A4抑制劑。
由於性活動伴有一定程度的心臟危險性，故醫生對患者勃起障礙采取任何治療之前，應首先考慮其心臟狀況。伐地那非的擴血管特性可能導致血壓暫時性的輕度降低。伴左心室流出障礙，如主動脈狹窄和特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄的患者可對擴血管藥物敏感，包括PDE5抑制劑。由於具有潛在的心臟危險性，不推薦心臟病患者進行性交，因此通常不能使用治療勃起障礙的藥物。一項59例健康男性受試者服用伐地那非對QT間期影響的研究表明，治療劑量（10 mg）和超劑量（80 mg）的伐地那非導致QTc間期的延長。臨床應用伐地那非時須考慮到這點。先天性QT間期延長(長QT 綜合癥)的患者和服用IA類（如奎尼丁，普魯卡因胺）或III類（如胺碘酮, 索他洛爾）抗心律失常藥物應避免服用伐地那非。對於陰莖具有解剖畸形的（如：成角，海綿體纖維化，Peyronie’s 病），或者陰莖勃起無法消退（如：鐮狀細胞病，多發性骨髓瘤和白血病）的患者，治療其勃起障礙時需謹慎用藥。聯合使用其它治療勃起障礙方法時，伐地那非的安全性和療效尚未研究，因此不推薦聯合使用。對於下列情況的患者，伐地那非的安全性尚未研究，除非有進一步的資料才推薦使用伐地那非：嚴重肝病，需透析的晚期腎病，低血壓（靜息收縮壓<90 mmHg），近期患有腦卒中或心肌梗死（6個月內），不穩定型心絞痛，家族退行性眼部疾病如色素性視網膜炎。某些患者同時服用伐地那非和α-受體阻滯劑可能導致癥狀性低血壓。除非有進一步的資料，服用α-受體阻滯劑 6小時內不能服用伐地那非。服藥6小時後，應用伐地那非的最大劑量不得超過5mg。但患者服用α-受體阻滯劑坦洛新時， 對服藥間歇不作要求。只有當患者接受α-受體阻滯劑治療病情穩定時，才能合並用藥。伐地那非未應用於患有出血異常或消化性潰瘍活動期的患者，因此只有在進行謹慎的利益-風險評估後才能使用。伐地那非單獨使用或與阿司匹林聯合時，對出血時間沒有影響。人血小板體外試驗表明，單獨使用伐地那非不會抑制多種血小板因子誘導的血小板凝集。超劑量治療時，觀察到伐地那非輕微地增強硝普鈉、一氧化氮供體的抗凝作用，呈濃度依賴性。伐地那非合用肝素對大鼠的出血時間無影響，但其相互作用未在人體中進行研究。駕駛和操作機械設備的能力: 駕駛和操作機械之前患者應考慮到自身對伐地那非的反應
註意：同種藥品可由於不同的包裝規格有不同的用法或用量。本文只供參考。如果不確定，請參看藥品隨帶的說明書或向醫生詢問。
口服 ； 推薦劑量： 艾力達 (鹽酸伐地那非片 )推薦開始劑量為10mg，在性交之前大約25~60分鐘服用。在臨床試驗中草藥，性 交前4~5小時服用，仍顯示藥效。最大推薦劑量使用頻率為一日一次。伐地那非和 食物同服或單獨服用均可。需要性刺激作為本能的反應進行治療。 劑量範圍： 根據藥效和耐受性，劑量可以增加到20mg或減少到5mg。最大推薦劑量是每日20mg。
如與其他藥物同時使用可能會發生藥物相互作用，詳情請咨詢醫師或藥師。
陰莖勃起是涉及陰莖海綿體及其相關小動脈血管平滑肌的松弛的血流動力學過程.在性刺激過程中，陰莖海綿體內的神經元末梢釋放一氧化氮(NO)，NO激活平滑肌細胞的鳥苷酸環化酶，使細胞內環鳥苷酸(cGMP)水平增加，最終導致平滑肌 松弛，增加陰莖內的血流量.伐地那非通過抑制人體陰莖海綿體內降解cGMP的磷酸二酯酶5型(PDE5)，增加性刺激作用下海綿體局部內源性的一氧化氮的釋放，從而增強性刺激的自然反應。
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